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Histoplasmose

  • Erreger:
    Histoplasma capsulatum (teleomorph: Ajellomyces capsulatus). Dimorpher Pilz, in der parasitären Phase als Hefeform vorkommend, saprophytär als Myzelform mit inhalationsfähigen infektiösen Konidien.
  • Verbreitung:
    USA (mittlerer Westen), Zentral- und Südamerika, Karibik, Afrika, Indonesien, Australien, vereinzelte Endemiegebiete in Europa.
  • Infektionsweg:
    Inhalation von Sporen (Konidien), selten durch Inokulation von infektiösem Material. Im Erdreich im Bereich alter Hühnerställe, Fledermaushöhlen, verrottender Bäume u. ä. findet sich eine besonders hohe Erregerdichte. Nach Bauaktivitäten oder Feldarbeit in entsprechenden Gegenden treten gehäuft Infektionen auf. Die häufigsten importierten Histoplasmosen bei Immunkompetenz werden nach Besuch von Fledermaushöhlen in Endemiegebieten beobachtet. Auch Haus- und Nutztiere sowie verschiedene Wildtiere können an Histoplasmose erkranken. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch scheidet nahezu aus.
  • Dauer der Inkubation:
    1 bis 3 Wochen
  • Symptomatik:
    Die Erkrankung umfasst ein weites Manifestationsspektrum. Wie bei anderen obligat pathogenen Erregern können auch Immungesunde an einer Hisoplasmose erkranken. Häufig verläuft die Infektion völlig inapparent. Der Immunstatus und die Infektionsdosis bestimmen den Infektionsverlauf.
    Die Erkrankung kann sich als akute, gutartig verlaufende pulmonale Infektion manifestieren (meist Raucher oder Emphysematiker). Die Patienten leiden unter Fieber, allgemeinem Krankheits- oder Schwächegefühl, unter Husten und thorakalen Schmerzen. Bisweilen kann ein Erythema nodosum oder E. multiforme beobachtet werden. Als Residuen einer durchgemachten Histoplasmose finden sich einzelne verkalkte Herde in den Lungen (sog. Coin-Lesions), in Hiluslymphknoten und in der Milz.
    Die chronisch pulmonale Infektion ähnelt sowohl klinisch als auch radiologisch einer pulmonalen Tuberkulose. Einen chronischen, über Jahre progredienten Verlauf zeigen häufig Infektionen älterer Personen. Spontanheilungen und jahrelange symptomlose Phasen sind beschrieben. Es können sich Bronchiektasen und Kavernen ausbilden.
    Insbesondere bei Patienten mit ausgeprägter Immunschwäche kommt es zu disseminierten Infektionen. Fieber, Panzytopenie, Eosinophilie, Pneumonie, Hepatitis, Hepatosplenomegalie, Hautinfiltrate, Endokarditis, Meningitis, Schleimhautulzera im gesamten Verdauungstrakt, sowie eine meist asymptomatische Infiltration der Nebennieren können eine generalisierte Histoplasmose kennzeichnen. Einer vorwiegend in Afrika vorkommenden, im Gewebe großzelligen Variante von H. capsulatum (ehemals H.c. var. duboisii) wird eine hohe Affinität zu Haut und Knochen zugeschrieben, die sich anfänglich als schmerzlose Läsionen äußern. Die Hautläsionen können als warzenartige oder subkutane Tumoren imponieren, die spontan heilen oder ulzerieren können. Die ossären Absiedlungen finden sich vor allem in Rippen, Schädelknochen oder langen Röhrenknochen. Schmerzen werden häufig erst bei Periostbeteiligung beklagt.
    Bei der disseminierten Hisoplasmose handelt es sich entweder um eine Erstinfektion oder um eine Reaktivierung. Bei ca. 50% der HIV-Infizierten in Endemiegebieten stellt die Histoplasmose die AIDS-definierende Erkrankung dar.
    Die Bezeichnung einer Infektion durch die großzellige Variante von Histoplasma capsulatum als "afrikanische" Histoplasmose ist irreführend, da auf diesem Kontinent mehrere humanpathogene Varianten verbreitet sind.
  • Diagnostik:
    Direkter Erregernachweis: Mikroskopischer und kultureller Nachweis aus Sputum, Bronchoalveolärer Lavage, Blut, Knochenmark oder diversen Biopsaten. Die Anzüchtung kann mehrere Wochen dauern und erfordert spezielle Kulturbedingungen. Der Erregernachweis kann durch Gensonden, PCR und Sequenzierung beschleunigt werden.
    Cave: Gefahr von Laborinfektionen durch Histoplasma capsulatum in der Myzelphase.

    Serologie: Antikörpernachweis mittels Western blot, KBR und Immundiffusionstest.

    Histologie: Nachweis der intrazellulär gelegenen, ca. 2-4 µm großen hefeähnlichen Erreger. Nur histologisch sind die beiden Varietäten aufgrund der unterschiedlichen Größe der Erreger zu unterscheiden!- Hauttest: Der Histoplasmin-Hauttest , der vorwiegend für epidemiologische Untersuchungen in Endemiegebieten eingesetzt wurde, steht nicht mehr zur Verfügung!

  • Therapie:
    Die meisten akuten pulmonalen Histoplasmosen bedürfen keiner antimykotischen Therapie. Itraconazol ist Mittel der Wahl bei einer chronisch pulmonalen Histoplasmose. Ketoconazol ist wirksam, jedoch mit mehr Nebenwirkungen behaftet. Bei disseminierter Infektionen ohne ZNS-Beteiligung: Itra- bzw. Ketoconazol über mehrere Monate, bei foudroyanten disseminierten Infektionen Amphotericin B. Bei AIDS (ohne HAART) sollte eine lebenslange Suppressionstherapie mit Itraconazol durchgeführt werden.
    Cave: Die gleichzeitige Gabe von Rifampicin verstärkt die Metabolisierung von Itraconazol.
  • Prophylaxe, Immunität:
    Einer Infektion kann durch Tragen von Mundschutz bei mutmaßlicher Erregerexposition, z.B. in Fledermaushöhlen in Endemiegebieten, vorgebeugt werden.
    Bei Immungesunden hinterläßt eine Infektion eine langanhaltende Immunität. Diese kann durch eine massive Reexposition durchbrochen werden. Bei Beeinträchtigung der zellulären Abwehr kann es zu Reaktivierungen oder Neuinfektionen kommen.
  • Differentialdiagnose:
    Lungen- oder Miliartuberkulose, Pneumocystis carinii- Pneumonie, Blastomykose, Aspergillose, Kokzidioidomykose, Leishmaniose.
  • Gesetzliche Regelungen:
    Keine Meldepflicht; Histoplasma capsulatum gehört jedoch zur Risikogruppe 3

Stand: 07.08.2008

Ausgewählte Publikationen

  • Erkens K, Lademann M, Tintelnot K, Lafrenz M, Kaben U, Reisinger EC (2002): Histoplasmosis in a group of bat researchers returning from Cuba. [Histoplasmose-Gruppenerkrankung bei Fledermausforschern nach Kubaaufenthalt.].
    Dtsch. Med. Wochenschr. 127: 21-25. mehr

  • Rickerts V, Bialek R, Tintelnot K, Jacobi V, Just-Nübling G (2002): Rapid PCR-Based Diagnosis of Disseminated Histoplasmosis in an AIDS Patient.
    Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 21 (11): 821-823. mehr

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