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Lyme-Borreliose

RKI-Ratgeber für Ärzte

Präambel

Die Herausgabe dieser Reihe durch das Robert Koch-Institut (RKI) erfolgt auf der Grundlage des § 4 Infektionsschutzgesetz (IfSG). Praktisch bedeutsame Angaben zu wichtigen Infektionskrankheiten sollen aktuell und konzentriert der Orientierung dienen. Die Beiträge werden in Zusammenarbeit mit den Nationalen Referenzzentren (NRZ), Konsiliarlaboren (KL) sowie weiteren Experten erarbeitet. Die Erstpublikation und deutlich überarbeitete Folgeversionen werden im Epidemiologischen Bulletin und im Internet (www.rki.de/ratgeber) veröffentlicht. Eine Aktualisierung erfolgt nach den Erfordernissen, aktualisierte Fassungen ersetzen die älteren.

Aktualisierung vom April 2007. Erstveröffentlichung im Epidemiologischen Bulletin 22/1999

Erreger

Die Lyme-Borreliose wird durch verschiedene Spezies des Genus Borrelia verursacht, die zum sogenannten Komplex Borrelia burgdorferi sensu lato (Bbsl) gehören. Vier der insgesamt 12 bisher beschriebenen Spezies des Bbsl-Komplexes Borrelia, (B.) burgdorferi sensu stricto, Borrelia (B.) garinii und Borrelia (B.) afzelii und die erst vor kurzem beschriebene Spezies B. spielmanii, sind humanpathogen. Alle vier Spezies kommen in Europa vor, während humanpathogene Stämme in den USA ausschließlich der Spezies B. burgdorferi sensu stricto angehören. Von B. afzelii werden vorwiegend Hautmanifestationen hervorgerufen, während die mit Neuroborreliose und Arthritis assoziierten Stämme deutlich heterogener sind, wobei bei der Neuroborreliose B. garinii überwiegt.

Die Lyme-Borreliose ist die häufigste durch Zecken übertragene Erkrankung in Europa. Etwa 5–35% der Zecken sind mit Borrelien befallen, wobei adulte Zecken im Durchschnitt zu 20%, Nymphen zu 10% und Larven nur zu etwa 1% infiziert sind. In Deutschland ist nach bisherigen Erkenntnissen nach einem Zeckenstich bei 1,5–6% der Betroffenen mit einer Infektion (einschließlich der klinisch inappa­renten Fälle) und bei 0,3–1,4% mit einer manifesten Erkrankung zu rechnen. Die Infektion kann von März bis Oktober erfolgen (bei entsprechenden Witterungs­be­din­gungen evtl. auch früher oder später), ein Gipfel besteht in den Monaten Juni und Juli für das Erythema migrans und Juli und August für die akute Neuro­bor­re­liose. Die Frühmanifestationen (wie Erythema migrans und frühe Neuroborreliose Stadium II) treten also wegen der kurzen Inkubationszeit saisonal gehäuft auf.

Die Lyme-Krankheit bzw. Lyme-Borreliose wurde nach dem Ort Lyme (Connecticut, USA), in dem gehäuft Gelenkentzündungen nach Zeckenstichen auftraten, benannt. Die Hautmanifestationen der Lyme-Borreliose wurden in Europa bereits um die Jahrhundertwende beschrieben, aber erst 1981 wurde der Erreger von W. Burgdorfer entdeckt.

Vorkommen

Die Lyme-Borreliose ist in der nördlichen Hemisphäre (Nordamerika, Europa und Asien) verbreitet. Es ist von einer Infektionsgefährdung in allen Teilen Deutschlands auszugehen, allerdings fehlen flächendeckende epidemiologische Untersuchungen.

Reservoir

Als Erregerreservoir werden kleine Nagetiere und Vögel angesehen. Andere Tiere wie Rehe und Hirsche spielen eine wichtige Rolle als Wirtstiere für Zecken. Mehrere hundert Wirbeltierspezies können von der Schildzecke Ixodes (I.) ricinus befallen werden.

Infektionsweg

Die Übertragung erfolgt in Mitteleuropa durch den Stich der Schildzecke I. ricinus (Holzbock). Das Erkrankungsrisiko steigt deutlich mit der Dauer des Saugaktes.

Inkubationszeit

Je nach klinischer Symptomatik der Erstmanifestation kann die Inkubationszeit nach dem Zeckenstich stark variieren: Tage bis Wochen für Stadium I, Wochen bis Monate für Stadium II und schließlich Monate bis Jahre für Stadium III. Zu beachten ist, dass jede klinische Manifestation isoliert, aber auch in unterschiedlichen Kombinationen auftreten kann.

Dauer der Ansteckungsfähigkeit

Entfällt, da eine Übertragung von Mensch zu Mensch nicht erfolgt.

Klinische Symptomatik

Die klinische Symptomatik der Multisystemerkrankung Lyme-Borreliose kann sehr vielgestaltig sein und umfasst insbesondere Symptome an Haut, Nervensystem, Gelenken und Herz. In einer großen prospektiven, populationsbasierten Studie, die den Raum Würzburg mit etwa 279.000 Einwohnern umfasste, fanden sich für die verschiedenen Manifestationen folgende Häufigkeiten: Erythema migrans als einziges Symptom in 89%, eine frühe Neuroborreliose in 3%, ein Lymphozytom in 2%, eine kardiale Beteiligung in < 1%, eine Lyme-Arthritis in 5% und eine Acrodermatitis in 1%. Die sehr seltene chronische Neuroborreliose wurde bei dieser Studie nicht nachgewiesen.

Stadium I: Die typische Manifestation ist das Erythema (chronicum) migrans. Tage bis Wochen nach einem Zeckenstich entsteht an der Stelle des Zeckenstichs aus einer initialen Papel ein scharf abgegrenztes schmerzloses, sich zentrifugal ausbreitendes Erythem, das im Zentrum oft eine Aufhellung aufweist. Dieses Stadium kann von unspezifischen Allgemeinerscheinungen wie Fieber, Konjunktivitis, Kopfschmerzen, Myalgien, Arthralgien und Lymphknotenschwellungen begleitet sein.

Stadium II: Leitsymptom des Stadiums II ist die Meningopolyneuritis Garin-Bujadoux-Bannwarth. Wochen bis Monate nach dem Zeckenstich treten brennende radikuläre Schmerzen auf, die häufig in lokaler Beziehung zur Zecken­stich­stelle bzw. zum vorangegangenen Erythema migrans stehen. Während des initialen Schmerzsyndroms werden in über 90% der Fälle asym­me­trische und unsystematisch verteilte schlaffe Lähmungen beobachtet. In über 60% der Fälle treten zusätzlich sensible Aus­fälle auf. Die neurologischen Aus­fälle betreffen in etwa 60% der Fälle Hirnnerven, vorwiegend als ein- oder beid­sei­tige Fazialis­parese. Meningitische und enzephalitische Krankheitsbilder sind bei Erwach­senen in Europa relativ selten. Bei Kindern werden vorwiegend menin­gi­tische Verläufe oder auch isolierte Fazialisparesen beobachtet. Relativ selten kommt es zu einer Manifestation am Herzen in Form einer Myo-, Peri- oder Pan­kar­di­tis. Diese ist gekennzeichnet durch atrio­ventri­kuläre Über­lei­tungs­stö­run­gen bis zum kompletten AV-Block, Veränderungen des ST-T-Segments, Vor­hof­flim­mern, ventri­kuläre Extrasystolen, Tachykardien, evtl. Kardiomegalie, ein­ge­schrän­kte links­ventri­kuläre Funktion, manifeste Herzinsuffizienz, Synkopen. Als seltene Haut­mani­festation gilt die Lymphadenosis cutis benigna Bäfverstedt (Borrelien-Lym­pho­zytom). Es handelt sich dabei um einen rötlich-lividen Tumor, der bevor­zugt an Ohrläppchen (vor allem bei Kindern), Mamillen oder Skrotum auftritt.

Stadium III: Manifestationen dieses Stadiums sind die Lyme-Arthritis und die Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer. Sie treten Monate bis Jahre nach der Infektion auf. Die Lyme-Arthritis ist eine schubweise oder chronisch verlaufende mono- oder oligoartikuläre Arthritis. Am häufigsten sind die Knie­ge­lenke betroffen, dann in abnehmender Häufigkeit Sprunggelenke, Ellenbogen-, Finger-, Zehen- und Handwurzelgelenke sowie Kiefergelenke. Die Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer ist gekennzeichnet durch ein initial infiltratives Stadium, das zur Atrophie der Haut (zigarettenpapierdünn) mit livider Verfärbung führt. Die Veränderungen treten bevorzugt an den Akren und Streckseiten der Extremitäten auf. Im weiteren Verlauf können Arthropathien und Polyneuropathien an den betroffenen Extremitätenabschnitten entstehen. Eine weitere, jedoch sehr seltene Spätmanifestation der Lyme-Borreliose ist die chronische Enze­pha­lo­mye­litis mit Para- und Tetraparesen. Grundsätzlich gilt: Differentialdiagnostisch ist auch an andere zeckenübertragene Erreger zu denken. Dies gilt vor allem bei ungewöhnlicher Symptomatik. Bei akut fieberhafter Erkrankung mit Blut­bild­ver­än­de­rungen (Leukozytopenie, Thrombozytopenie) und Transaminasenerhöhung sollte z. B. an eine Ehrlichiose gedacht werden und Kontakt mit einem Speziallabor (z. B. Konsiliarlabor für Ehrlichia) aufgenommen werden.

Die Stadieneinteilung wird zunehmend als zu artifiziell empfunden. Für die klinische Klassifizierung wird die Einteilung in Frühmanifestationen (lokalisiert: E. migrans; disseminiert: z.B. akute Neuroborreliose) und Spätmanifestationen (Arthritis, Acrodermatitis und chronische Neuroborreliose) vorgezogen.

Diagnostik

Die Lyme-Borreliose ist primär eine klinische Verdachtsdiagnose, die durch die Anamnese und die Labordiagnostik gestützt wird. In der Labordiagnostik steht der Nachweis spezifischer Antikörper im Serum und im Liquor an erster Stelle. Bei der Serodiagnostik soll nach dem Prinzip der Stufendiagnostik verfahren werden: 1. Stufe: ELISA (oder Immunfluoreszenztest). Falls der Test der 1. Stufe positiv ist: Test der 2. Stufe (Immunoblot). Beim Immunoblot als Bestätigungstest sind besondere Anforderungen an die Qualität zu stellen. Zur Diagnostik einer Neuroborreliose ist der Nachweis intrathekal gebildeter Antikörper gegen Borre­lien in Liquor/Serum-Paaren vom gleichen Tag erforderlich. Die Bestimmung des Liquor/Serum-Index ermöglicht den Nachweis der intrathekalen Antikörperbildung. Grundsätzlich gilt: Ein positiver Antikörperbefund spricht nur in Zusammenhang mit entsprechenden klinischen Befunden für eine Lyme-Borreliose.

Die Kultivierung von Borrelien aus Patientenmaterial ist ätiologisch beweisend. Es handelt sich jedoch um ein zeit- und arbeitsaufwendiges Verfahren, das nur in wenigen Speziallaboratorien durchgeführt wird. Häufig lassen sich die Erreger erst nach mehrwöchiger Bebrütung und mehrfacher Blindpassage nachweisen. Für die Anzucht geeignete Untersuchungsmaterialien sind Liquor und Biopsiematerial (vor allem Hautbiopsien). Die besten Ergebnisse erhält man, wenn das Unter­su­chungs­ma­terial sofort nach der Entnahme in das Medium verimpft wird. Die Sen­si­tivität der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) entspricht etwa der Kultur. Eine wichtige Spezialindikation für die PCR ist die Untersuchung von Gelenkpunktaten (besser noch Synoviabiopsien). Hier ist die PCR der Kultur deutlich überlegen.

Die angeführten mikrobiologischen Untersuchungen können eine umfangreiche klinische Differentialdiagnostik nicht ersetzen. Eine negative Serologie schließt im Frühstadium eine Lyme-Borreliose nicht aus. Das Erythema migrans ist sogar in etwa 50% der Fälle seronegativ. Andererseits können hohe IgG-Antikörper-Titer nach einer früheren, möglicherweise klinisch inapparenten, Infektion über Jahre persistieren. Außerdem besteht die Möglichkeit des Auftretens falsch-positiver Reaktionen auch bei anderen Krankheiten (Autoimmunerkrankungen, bakteriell bedingte Erkrankungen wie Syphilis und viral bedingte Krankheiten wie Epstein-Barr- und andere Herpes-Virus-Infektionen). Da die serologischen Verfahren nicht standardisiert sind, muss mit diskrepanten Befunden ver­schie­dener Untersucher gerechnet werden. Früher durchgemachte Infektionen oder erhöhte Antikörper-Titer im Serum stellen in der Regel keinen Schutz gegen eine erneute Infektion dar. Fragen zur Serodiagnostik der Lyme-Borreliose können u.a. an das Nationale Referenzzentrum für Borrelien (s.u.) gerichtet werden.

Der Nachweis von Borrelien in der Zecke kann mittels PCR, indirekter Immunfluoreszenz, Dunkelfeldmikroskopie, in Einzelfällen auch Kultur erfolgen. Dieser ist im Wesentlichen auf epidemiologische Fragestellungen beschränkt. Allein aus positiven Ergebnissen von Zeckenuntersuchungen sollte keine Indikation zur Antibiotika-Prophylaxe abgeleitet werden.

Therapie

Eine Therapie ist in der Frühphase in der Regel am erfolgreichsten. Eine gene­relle prophylaktische Antibiotikagabe nach Zeckenstich wird jedoch nicht em­pfoh­len. Mittel der Wahl für die Behandlung des Erythema migrans sind gegenwärtig Tetracycline, z.B. Doxycyclin. Bei Kindern und Schwangeren ist Doxycyclin kontraindiziert, stattdessen gibt man Amoxicillin oder Cefuroxim. Bei Unver­träg­lich­keiten wird die Gabe von Azithromycin empfohlen. Bei Neuroborreliose, Karditis und Arthritis werden vor allem Cephalosporine der III. Generation (i.v.-Therapie) Empfehlungen für die Therapiedauer variieren zwischen 2 Wochen (Erythema migrans) und 3–4 Wochen (Spätmanifestationen).

Präventiv- und Bekämpfungsmaßnahmen

1. Allgemeine präventive Maßnahmen

Grundlage der Prävention sind Information und Aufklärung über die Risiken der Übertragung und vorbeugende Maßnahmen. Die Gefahr, Zecken zu akquirieren, besteht bei Freilandaufenthalten mit Kontakt zu bodennahen Pflanzen (hohes Gras, Kraut, Farne, Strauchwerk). Kleidung, die möglichst viel Körperoberfläche bedeckt (z. B. lange Hosen, langärmelige Hemden und festes Schuhwerk), redu­ziert das Risiko eines Zeckenbefalls. Repellentien wirken in gewissem Umfang auch gegen Zecken; nach etwa zwei Stunden lässt ihre Wirkung aller­dings nach. Nach Aufenthalten in Gebieten mit potenziellem Zecken­vor­kommen sollte der Körper (vor allem auch bei Kindern) sorgfältig nach Zecken abgesucht werden. Insbesondere bei Kindern können die Zecken am Haaransatz sitzen.

Bei Zeckenbefall muss die Zecke umgehend entfernt werden. Dabei sollten möglichst alle Teile der Zecke entfernt werden, um eine Entzündung zu vermeiden. Hierzu greift man die Zecke mit einer Pinzette oder einem speziellen Zeckenentfernungsinstrument nahe der Hautoberfläche, also an ihren Mundwerkzeugen (niemals am vollgesogenen Körper!) und zieht sie langsam und gerade aus der Haut. Bei der Entfernung der Zecke sind alle überflüssigen Manipulationen zu unterlassen; der Zeckenkörper darf nicht gequetscht werden, da sonst der borrelienhaltige Inhalt in den Organismus gelangen kann.

Aktive und passive Immunisierungen stehen bisher für Europa nicht zur Verfü­gung. In den USA war für wenige Jahre ein wirksamer rekombinanter Impfstoff auf der Basis von OspA (äußeres Membranprotein von Bbsl) zuge­las­sen, der aus kommerziellen Gründen vom Hersteller vom Markt genommen wurde. Wegen der Heterogenität der Stämme (mindestens 7 OspA-Serotypen) ist die Entwicklung eines wirksamen Impfstoffes für Europa schwierig.

2. Maßnahmen für Patienten und Kontaktpersonen

Wichtig ist eine frühzeitig einsetzende Therapie, um Komplikationen und das Auftreten späterer Manifestationen zu vermeiden. Da erkrankte Personen nicht ansteckend sind, sind eine Absonderung von Patienten oder Maßnahmen für Kontaktpersonen nicht erforderlich.

Gesetzliche Grundlage

Meldepflicht gemäß IfSG

In Deutschland besteht keine krankheits- oder erregerspezifische Meldepflicht gemäß IfSG.

Es können jedoch allgemeine nicht erreger- oder krankheitsspezifische Meldepflichten bestehen (siehe www.rki.de/falldefinitionen > Kapitel "Struktur der Falldefinitionen" > "Gesetzliche Grundlage").

Übermittlung

entfällt

Weitergehende Mitteilungspflichten

Es bestehen ergänzende Verordnungen in den Bundesländern Bayern, Berlin, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Rheinland-Pfalz, Saarland, Sachsen, Sachsen-Anhalt und Thüringen.

Beratung und Spezialdiagnostik

Das Robert Koch-Institut führt keine individuelle medizinische Beratung zu Klinik, Therapie oder Impfungen durch. Bitte wenden Sie sich ggf. an Ärzte oder Kliniken in Ihrer Nähe, bei denen eine Spezialisierung für Infektionskrankheiten besteht.

Bezüglich Fragen zur Wiederzulassung in Gemeinschaftseinrichtungen oder der Wiederaufnahme der beruflichen Tätigkeit kontaktieren Sie bitte Ihr lokales Gesundheitsamt.

Beratung zur Epidemiologie

Robert Koch-Institut
Abteilung für Infektionsepidemiologie
Fachgebiet 35 - Gastroenterologische Infektionen, Zoonosen und tropische Infektionen
Seestraße 10, 13353 Berlin
Ansprechpartner: Prof. Dr. Klaus Stark
Tel.: 030 18754 - 3432
E-Mail: Email

Beratung zur Spezialdiagnostik

Nationales Referenzzentrum für Borrelien
Bayerisches Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit
Veterinärstraße 2, 85764 Oberschleißheim
Ansprechpartner: Dr. V. Fingerle
Vertretung: Herr PD Dr. Andreas Sing
Tel.: 09131 6808 5870 / -5814
Fax: 09131 6808 5865
E-Mail: volker.fingerle@lgl.bayern.de
E-Mail: Andreas.Sing@lgl.bayern.de
Homepage: http://www.lgl.bayern.de/gesundheit/borreliose_referenzzentrum.htm

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Redaktion der Reihe "RKI-Ratgeber für Ärzte"

Hinweise zur Reihe "RKI-Ratgeber für Ärzte" richten Sie bitte an das Robert Koch-Institut, Abteilung für Infektionsepidemiologie, Dr. med. Markus Kirchner (Tel.: 030 18754 – 3312; E-Mail: Ratgeber@rki.de) oder an die Redaktion des Epidemiologischen Bulletins (EpiBull@rki.de).

Stand: 01.03.2013

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