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Hantavirus-Erkrankung

RKI-Ratgeber

Präambel

Die Herausgabe der RKI-Ratgeber erfolgt durch das Robert Koch-Institut (RKI) auf der Grundlage des § 4 Infektionsschutzgesetz (IfSG). Zielgruppe der RKI-Ratgeber sind Fachkreise, u.a. Ärztinnen und Ärzte, medizinisches Fachpersonal und der Öffentliche Gesundheitsdienst (ÖGD). Informationen zu wichtigen Infektionskrankheiten sollen aktuell und konzentriert der Orientierung dienen. Die Beiträge werden in Zusammenarbeit mit den Nationalen Referenzzentren (NRZ), Konsiliarlaboren (KL) sowie weiteren Expertinnen und Experten erarbeitet. Die RKI-Ratgeber sind auf der Internetseite des RKI (www.rki.de/ratgeber) abrufbar. Neu erstellte RKI-Ratgeber und deutlich überarbeitete Folgeversionen werden im Epidemiologischen Bulletin (www.rki.de/epidbull) veröffentlicht.

Vollständig aktualisierte Fassung vom November 2020. Erstveröffentlichung im Epidemiologischen Bulletin 35/2006.

Erreger

Hantaviren bilden die Familie Hantaviridae in der Ordnung Bunyavirales. Alle bisher bekannten, humanpathogenen Virusspezies gehören dem Genus Orthohantavirus an. Die einzelnen Hantaviren sind in der Regel mit jeweils bestimmten Nagetierspezies als Reservoirwirte assoziiert. Die bekanntesten Virustypen sind Hantaanvirus (HTNV), Puumalavirus (PUUV), Dobrava-Belgrad-Virus (DOBV), Seoulvirus (SEOV), Sin-Nombre-Virus (SNV) und Andesvirus (ANDV).

Es handelt sich um umhüllte, einzelsträngige RNA-Viren mit einem Durchmesser von ca. 80 bis 120 nm. Die Virionen enthalten drei ringförmige Nukleokapside, die aus dem viralen Nukleokapsidprotein, drei unterschiedlich großen Segmenten des Minusstrang-RNA-Genoms sowie RNA-Polymerase-Molekülen bestehen. Das Nukleokapsidprotein ist das immundominante Protein im infizierten Organismus und Hauptantigen für den Antikörpernachweis, während das Hüllprotein typenspezifische Epitope trägt (Typisierung im Virusneutralisationstest).

Der Name „Hantavirus“ leitet sich vom koreanischen Fluss Hantan-gang ab. Während des Koreakrieges Anfang der 50er Jahre erkrankten mehrere Tausend Soldaten an einem schwer verlaufenden hämorrhagischen Fieber. Das für die Erkrankungen verantwortliche Virus konnte später identifiziert werden und erhielt den Namen „Hantaan“ (das zusätzliche „a“ ist Folge einer falschen Transliteration).

Vorkommen

Hantaviren sind weltweit verbreitet. Aufgrund der unterschiedlichen Verbreitung der jeweiligen Reservoirwirte sind die verschiedenen Hantavirus-Spezies ebenfalls geografisch unterschiedlich verteilt. Im asiatischen Teil Russlands, in China und auf der koreanischen Halbinsel ist HTNV endemisch, in den Balkanländern, Mitteleuropa und im europäischen Teil Russlands findet man PUUV und DOBV, während in Nord- und Westeuropa fast ausschließlich PUUV vorkommt. SEOV soll weltweit vorkommen, jedoch ist seine tatsächliche Verbreitung unbekannt. Hantaviren, die auf den amerikanischen Kontinenten vorkommen, werden entsprechend ihrer Reservoirwirte auch als "Neuwelt"-Hantaviren bezeichnet. Dazu gehören als wichtigste Virustypen SNV in Nordamerika und ANDV in Südamerika, außerdem existiert eine große Zahl mit ihnen jeweils verwandter Hantaviren in Nord-, Mittel- und Südamerika.

In Deutschland sind nach Untersuchungen des >> Konsiliarlabors für Hantaviren und des RKI Infektionen mit PUUV (vor allem im Süden und Westen des Landes) und einer genetischen Variante des DOBV, genannt DOBV-Kurkino (im Osten und Norden), vorherrschend. Infektionen mit dem PUUV haben unter den gemeldeten Erkrankungen mit Angaben zum Virustyp den weitaus größten Anteil.

Ein weiteres in Deutschland vorkommendes Hantavirus – das Tulavirus (TULV) – ist nach heutigem Kenntnisstand für den Menschen nur selten pathogen. Seroepidemiologische Studien beim Menschen konnten einzelne TULV-reaktive Seren nachweisen, bisher sind in Deutschland jedoch nur wenige Erkrankungsfälle im Zusammenhang mit einer TULV-Infektion bekannt. Außerdem wurde kürzlich der erste Fall einer Hantavirus-Erkrankung durch Infektion mit einem autochthonen SEOV nachgewiesen.

In Deutschland sind mehr als zwei Drittel der Erkrankten Männer, von diesen gehören wiederum mehr als die Hälfte der Altersgruppe der 30- bis 49-Jährigen an. Kinder erkranken sehr selten, diaplazentale Übertragungen sind nicht bekannt. Die durchschnittliche Seroprävalenz in der Bevölkerung beträgt 1%.

Die Zahl der bundesweit nach IfSG übermittelten Hantavirus-Erkrankungen variiert von Jahr zu Jahr sehr stark und bewegte sich bisher zwischen einem Tiefstwert von 72 gemeldeten Fällen im Jahre 2006 und 2.825 gemeldeten Fällen 2012. Die durchschnittliche jährliche Inzidenz lag zwischen 2010 und 2019 bei 1,3 Fällen / 100.000 Einwohner (0,2 für 2013 und 3,5 für 2012).

Eine starke Zunahme der PUUV-Infektionszahlen kann etwa alle 2 bis 3 Jahre beobachtet werden („Ausbruchsjahre“), wobei die meisten Krankheitsfälle auf bestimmte Regionen in Deutschland („Ausbruchsregionen“) konzentriert sind. Solche Ausbruchsregionen (in denen jeweils molekularepidemiologisch unterscheidbare Varianten des PUUV kursieren) liegen z.B. in der Schwäbischen Alb, dem Bayerischen Wald, dem Spessart, in Nordost-Hessen, im Münsterland und im westlichen Teil Thüringens. Dagegen scheint die Zahl der DOBV-Infektionen im Norden des Landes jedes Jahr in etwa konstant zu sein.

Aktuelle Fallzahlen und weitere epidemiologische Kenngrößen aller meldepflichtigen Krankheiten finden Sie im aktuellen Infektionsepidemiologischen Jahrbuch unter >> www.rki.de/jahrbuch. Ein vereinfachter Datenbestand der gemäß IfSG meldepflichtigen Krankheitsfälle und Erregernachweise kann mit Hilfe von >> [email protected] unter >> www.rki.de/survstat abgefragt werden.

Reservoir

Das natürliche Reservoir von Hantaviren sind verschiedene kleine Säugetiere. Das Auftreten von Hantaviren ist an die Verbreitungsgebiete der entsprechenden Wirtstiere gebunden. So findet man in Amerika humanpathogene Hantaviren, die von Vertretern der Unterfamilie "Neuweltmäuse" (Sigmodontinae) übertragen werden. In Europa und Asien bilden Vertreter der "Echten Mäuse" (Murinae), die auch als "Altweltmäuse" bezeichnet werden, und "Wühlmäuse" (Arvicolinae) das Reservoir für Hantaviren.

Jede Hantavirus-Spezies hat ihren bestimmten Reservoirwirt, der nur eine oder mehrere eng verwandte Nagerspezies umfasst. Die Reservoire der Hantaviren sind:

VirusReservoire
PuumalavirusRötelmaus (Myodes glareolus)
Dobrava-Belgrad Virus KurkinoBrandmaus (Apodemus agrarius)
Dobrava-Belgrad Virus DobravaGelbhalsmaus (Apodemus flavicollis)
Dobrava-Belgrad Virus Sochi Schwarzmeerwaldmaus (Apodemus ponticus)
SeoulvirusWanderratte (Rattus norvegicus)
TulavirusFeldmaus (Microtus arvalis)
HantaanvirusBrandmaus (Apodemus agrarius)
Sin nombre VirusHirschmaus (Peromyscus maniculatus)
AndesvirusReisratte (Oligoryzomys longicaudatus)

Für Deutschland relevante Reservoirtiere sind vorwiegend die Rötelmaus (Myodes glareolus) für das PUUV und die Brandmaus (Apodemus agrarius) für das DOBV Typ Kurkino.

In jüngster Zeit wurden neue Hantaviren auch in bisher unbekannten Reservoirwirten, wie Spitzmäusen, Maulwürfen und Fledermäusen, nachgewiesen. In Mitteleuropa sind dies das Seewisvirus und das Asikkalavirus (als Reservoire fungieren Spitzmaus-Arten) sowie die in Maulwürfen vorkommenden Vertreter Novavirus und Brugesvirus. Ob diese neu entdeckten Viren für den Menschen pathogen sind, ist bisher unbekannt.

Infektionsweg

Die Viren werden von infizierten Nagetieren über Speichel, Urin und Kot ausgeschieden und können darin mehrere Tage, auch in getrocknetem Zustand, infektiös bleiben. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt durch die Inhalation (Eintrittspforte Lunge) virushaltiger Aerosole (z.B. aufgewirbelter Staub), durch den Kontakt der verletzten Haut mit kontaminierten Materialien (z.B. Staub, Böden) oder durch Bisse. Auch eine Übertragung durch Lebensmittel (Eintrittspforte Gastrointestinaltrakt), die mit Ausscheidungen infizierter Nagetiere kontaminiert wurden, ist möglich.

Inkubationszeit

Die Inkubationszeit beträgt üblicherweise 2 bis 4 Wochen, in Ausnahmefällen kann sie nur 5 Tage oder bis zu 60 Tage betragen.

Klinische Symptomatik

Ein großer Teil der Hantavirus-Infektionen verläuft asymptomatisch bzw. mit unspezifischen Symptomen, so dass häufig keine diagnostische Abklärung veranlasst wird und eine hohe Dunkelziffer anzunehmen ist. Je nach verursachendem Virustyp können Hantaviren verschieden schwere Krankheitsbilder hervorrufen.

Asiatische und europäische Hantavirus-Stämme sind Auslöser des Hämorrhagischen Fiebers mit renalem Syndrom (HFRS). Neueste Ergebnisse weisen auch auf HFRS-Fälle durch Hantavirus-Infektionen in Afrika hin. Hantaviren aus Nord- und Südamerika verursachen das Hantavirus-induzierte (kardio-) pulmonale-Syndrom (HPS bzw. HCPS). Da sich Pathogenese und klinische Bilder beider Syndrome überlappen, wird in letzter Zeit international immer mehr akzeptiert, übergreifend von Hantavirus-Erkrankung zu sprechen.

Eine überstandene Infektion führt wahrscheinlich zu einer lebenslangen, Virustyp-spezifischen Immunität.

Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (HFRS)

Das HFRS beginnt in der 1. Phase akut mit hohem Fieber, Schüttelfrost und Lethargie, Kopfschmerzen, Bauch- und Rückenschmerzen, Schwindelgefühl, Benommenheit und Sehstörungen, gelegentlich Haut- und Schleimhautblutungen oder Petechien und einem Erythem der oberen Körperhälfte. Gegen Ende der 1. Woche können konjunktivale Blutungen und Epistaxis auftreten. Die 2. Phase (etwa Tag 5-8) beginnt mit akutem Blutdruckabfall und Thrombozytopenie. Sie dauert wenige Stunden bis Tage und kann zu irreversiblem Schock führen. Typische Laborbefunde sind Thrombozytopenie < 30 × 109/L, neutrophile Granulozytose >20 × 109/L mit Linksverschiebung, Anämie sowie Anstieg von C-reaktivem Protein (CRP) und Serumtransaminasen, sowie Gerinnungsstörung mit intravasalem Faktorenverbrauch, Prothrombin- und partieller Thromboplastinzeitverlängerung und Fibrinogenspaltprodukt-Vermehrung. Proteinurie und Hämaturie sind regelmäßig vorhanden; histomorphologisch findet sich in Nierenbiopsaten eine interstitielle Nephritis mit medullären und kortikalen Blutungen. Die 3., oligurische Phase (Tag 9-12) ist durch eine akute tubulointerstitielle Nephritis und Nierenversagen mit obligat tubulärer Proteinurie und Hämaturie gekennzeichnet, gelegentlich mit Lungenödem oder acute respiratory distress syndrome (ARDS) einhergehend. Die Nierenfunktion bessert sich bei den überlebenden Patienten in der Regel nach 3  bis 10 Tagen mit Übergang in die polyurische Phase. Eine chronische Niereninsuffizienz ist selten, ebenso wie die Ausbildung eines Hypertonus.

In einigen Fällen lassen sich bei HFRS-Patienten auch extrarenale Manifestationen beobachten, z.B. eine Begleithepatitis sowie vereinzelt Myokarditis, Thyreoiditis oder Beteiligung des zentralen Nervensystems. Auch pulmonale Symptome können beim HFRS auftreten, sind also nicht nur typisch für das durch Neuweltviren ausgelöste >> HPS/HCPS. Todesursachen sind hauptsächlich Schock oder Nierenversagen, selten Lungenödem.

Bei Infektionen mit den in Deutschland relevanten Virustypen (PUUV, DOBV-Kurkino) kommt es in der Regel zu einer leichteren Verlaufsform des HFRS, die von einigen Autoren auch als Nephropathia epidemica bezeichnet wird. Der klinische Verlauf imponiert als 2-phasige grippeähnliche Krankheit. Häufige Symptome sind Fieber, kolikartige, oft einseitige Flankenschmerzen, Übelkeit und Diarrhö, Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit, oft mit Sehstörungen (Myopie, Fotophobie) und konjunktivalen Einblutungen. Generalisierte Blutungsneigungen sind extrem selten. Transiente Proteinurie (0,1 bis > 20 g/L) und Mikrohämaturie werden fast immer gefunden. Eine akute Nierenfunktionseinschränkung tritt im Mittel nach 7 (3 bis 19) Tagen auf mit generell mäßigem Anstieg von Serumkreatinin, CRP und Leukozytenzahl und Thrombozytopenie < 100 × 109/L sowie tubulärer Proteinurie mit Vermehrung von α-1-Mikroglobulin. Histologisch findet sich eine interstitielle Nephritis mit mononukleärem Infiltrat und, gelegentlich, interstitieller (medullärer) Hämorrhagie. Bei unkompliziertem Verlauf ist in der Regel eine Nierenbiopsie nicht erforderlich. Eine Dialyse ist in < 10 % der Fälle indiziert.

Das gemeinsame Auftreten mehrerer der folgenden Befunde weist auf eine mögliche Hantavirus-Erkrankung hin und sollte diagnostisch abgeklärt werden:

  • akuter Krankheitsbeginn mit Fieber > 38,5 °C
  • Rücken- und/oder Kopf- und/oder Abdominalschmerz
  • Proteinurie und/oder Hämaturie
  • Thrombozytopenie
  • Serumkreatinin-Erhöhung
  • im Krankheitsverlauf Oligurie beziehungsweise nachfolgend Polyurie

Die Letalität liegt bei Erkrankungen durch PUUV-Infektionen deutlich unter 0,1%, bei solchen durch DOBV-Infektionen (Genotyp Kurkino) wurde sie mit 0,3 bis 0,9% bestimmt. Im Übrigen gibt es auch DOBV-Varianten, die außerhalb Deutschlands vorkommen und schwere Erkrankungen mit einer Letalität von 10 bis 15% auslösen; dies sind der Genotyp Dobrava (Verbreitung vor allem auf dem Balkan) und der Genotyp Sochi (Verbreitung an der russischen Schwarzmeerküste).

Hantavirus-induziertes-(kardio-)pulmonales Syndrom (HPS/HCPS)

Das HPS/HCPS zeichnet sich aus durch einen abrupten, hoch fieberhaften Beginn mit unspezifischen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Myalgien, Schwäche, Schwindel, abdominale Schmerzen. In einer späteren Phase 4-10 Tage nach Symptombeginn treten Husten, Tachy- und Dyspnoe auf. Es kommt zur kardiopulmonalen Dekompensation mit Lungeninfiltration (pulmonales Ödem) und Entwicklung eines schnell progredienten Atemnotsyndroms (ARDS). Die Letalität liegt bei diesen Verlaufsformen bei 25-40%.

Dauer der Ansteckungsfähigkeit

Eine Übertragung von Hantaviren von Mensch zu Mensch findet bei den in Europa und Asien prävalenten Virustypen nicht statt. Bisher gibt es nur bei dem hochvirulenten, in Südamerika vorkommenden ANDV einen Hinweis auf eine mögliche Mensch-zu-Mensch-Übertragungen.

Hantaviren können außerhalb des Wirtsorganismus in Abhängigkeit von Temperatur, Luftfeuchtigkeit und weiteren Bedingungen für mehrere Tage infektiös bleiben.

Diagnostik

1. Differentialdiagnostik

Die Verdachtsdiagnose Hantavirus-Erkrankung lässt sich gelegentlich aufgrund der klinischen und epidemiologischen Angaben stellen, jedoch ist das klinische Bild oft nicht voll ausgeprägt, und die Symptome sind nicht spezifisch. Eine wichtige Differentialdiagnose ist die Leptospirose.

2. Labordiagnostik

Die Diagnose wird in der Regel serologisch durch den Nachweis spezifischer Immunglobulin(Ig)M- und IgG-Antikörper mittels Enzymimmunoassay (ELISA) oder Immunblot gestellt, unter Verwendung von (rekombinanten) Nukleokapsid-Proteinen als diagnostischen Antigenen, oder mittels indirektem Immunfluoreszenztest (IFA). Dabei muss in Europa sowohl mit PUUV- als auch mit DOBV-Antigenen getestet werden. In der Regel haben Hantavirus-infizierte Patienten bereits bei Beginn der klinischen Symptome nachweisbare IgM-Antikörper. Der IgM-Nachweis ist vor allem in Endemiegebieten aufgrund der möglichen Prävalenz virusspezifischer IgG-Antikörper („anamnestische Antikörper“) wichtig. Mit hochsensitiven Tests lassen sich bei einigen Patienten IgM-Antikörper allerdings noch bis zu 2 Jahre nach der Erkrankung nachweisen. IgG-Antikörper werden in 80 bis 90 % der in den ersten 5 Tagen entnommenen Serumproben gefunden, sie persistieren wahrscheinlich lebenslang.

Prinzipiell wird die akute Infektion durch den simultanen Nachweis von IgM und IgG oder den signifikanten Titeranstieg (Serumpaar) von IgG diagnostiziert. In Nicht-Endemiegebieten wird schon der einmalige gesicherte Nachweis von IgG im Zusammenhang mit der klinischen Symptomatik als beweisend für die Infektion angesehen. Die Bestätigung von ELISA-Daten durch ein unabhängiges Verfahren zum Antikörpernachweis (Immunblot, IFA) wird empfohlen. Immunchromatographische Schnellteste zum Nachweis von Antikörpern haben sich insbesondere auf nephrologischen Stationen in Endemiegebieten zum schnellen Nachweis einer akuten Puumalavirusinfektion bewährt, positive Teste sollten molekulardiagnostisch (PCR) bestätigt werden.

Zur Differenzierung von Hantavirus-Antikörpern können Neutralisationstests durchgeführt werden. Die definitive Typisierung des infizierenden Virusstammes basiert auf der Nukleotidsequenz-Analyse von Abschnitten des S- oder L-Segments des Virusgenoms.

Aufgrund der kurzen virämischen Phase von nur wenigen Tagen nach Erkrankungsbeginn ist der RNA-Nachweis im Blut mittels Polymerasekettenreaktion (PCR) jedoch nur in der frühen Phase der Erkrankung erfolgversprechend, ein isoliertes negatives PCR-Ergebnis schließt eine Hantavirus-Infektion nicht aus. Zudem existieren meist keine adäquat tiefgekühlt aufbewahrten Rückstellproben aus der frühen klinischen Phase, aus denen Nukleinsäure amplifiziert werden könnte. Es ist daher empfehlenswert, bei klinischem Verdacht auf eine Hantavirus-Infektion sofort Material (vorzugsweise Serum oder EDTA-Plasma) für eine mögliche PCR-Analyse zu asservieren.

Therapie

Die Hantavirus-Erkrankung wird symptomatisch behandelt. Dies umfasst gegebenenfalls eine intensivmedizinische Betreuung zur Beherrschung von Blutungen und zur Stabilisierung des Kreislaufs sowie die Therapie der akuten Niereninsuffizienz mittels Dialyse oder die Intubation und maschinelle Beatmung zur Therapie des ARDS. In einzelnen Fällen soll sich die frühzeitige antivirale Chemotherapie mit Ribavirin als erfolgreich erwiesen haben, die Wirksamkeit wird jedoch kontrovers diskutiert. Bei schweren pulmonalen Manifestationen wurde Icatibant (Bradykininrezeptorantagonist) off label use erfolgreich eingesetzt.

Infektionsschutz und Hygienemaßnahmen

1. Präventive Maßnahmen

Aktuell stehen weder ein zugelassener Impfstoff noch eine spezifische antivirale Therapie zur Verfügung. Daher ist die Expositionsprophylaxe die wichtigste Maßnahme zur Verhütung von Hantavirus-Infektionen.

Der wirksamste Schutz vor Infektionen besteht im Vermeiden von Kontakten mit den Ausscheidungen von Nagetieren – in Deutschland in Bezug auf die hier vorherrschenden Virustypen insbesondere von Rötel- und Brandmäusen. Im Umfeld menschlicher Wohnbereiche (insbesondere Keller, Dachböden, Schuppen etc.) sollten Nagetiere intensiv bekämpft werden und die allgemeinen Hygienemaßnahmen eingehalten werden. Wichtig ist vor allem die sichere Aufbewahrung von Lebensmitteln, damit Nagetiere sich nicht im Umfeld von Häusern oder Wohnungen aufhalten. Beim Umgang mit toten Nagetieren oder dem Aufenthalt in von Mäusen verunreinigten Räumen sollen Schutzmaßnahmen eingehalten werden, z.B. kann eine mögliche Staubentwicklung in kontaminierten Bereichen durch Befeuchten vermieden werden. Bei zu erwartender Staubentwicklung sollten Atemschutzmasken und Handschuhe getragen werden. Mäusekadaver und Exkremente sollten vor der Entsorgung mit einem handelsüblichen Reinigungsmittel benetzt werden.

Detaillierte Hinweise zur Vermeidung von Hantavirus-Infektionen gibt das gemeinsame Merkblatt des >> Konsiliarlabors für Hantaviren an der Charité in Berlin, RKI und weiterer Einrichtungen „Informationen zur Vermeidung von Hantavirusinfektionen“ (siehe unter >> Weitere Informationen).

2. Maßnahmen bei Einzelerkrankungen

Eine Absonderung von erkrankten Personen ist nicht erforderlich.

3. Umgang mit Kontaktpersonen

Da eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung von Hantaviren bei den in Europa und Asien prävalenten Virustypen nicht stattfindet, sind für Kontaktpersonen keine besonderen Maßnahmen erforderlich.

4. Maßnahmen bei Ausbrüchen

Die Erkrankung mehrerer Personen aus dem gleichen Wohn- oder Arbeitsumfeld lässt auf eine gemeinsame Infektionsquelle, insbesondere Mäuseexposition, schließen, die verfolgt und intensiv bekämpft werden sollte.

Gesetzliche Grundlage

Meldepflicht gemäß IfSG

Dem Gesundheitsamt wird gemäß § 6 Abs. 1 Nr. 1 IfSG der Krankheitsverdacht, die Erkrankung sowie der Tod an virusbedingtem hämorrhagischen Fieber sowie gemäß § 7 Abs. 1 IfSG der direkte oder indirekte Nachweis von Hantaviren, soweit er auf eine akute Infektion hinweist, namentlich gemeldet.

Die Meldungen müssen dem Gesundheitsamt spätestens 24 Stunden nach erlangter Kenntnis vorliegen.

In § 8 IfSG werden die zur Meldung verpflichteten Personen benannt (https://www.gesetze-im-internet.de/ifsg/__8.html). In § 9 IfSG ist festgelegt, welche Angaben die namentliche Meldung an das Gesundheitsamt enthalten darf (https://www.gesetze-im-internet.de/ifsg/__9.html).

Übermittlung

Das Gesundheitsamt übermittelt gemäß § 11 Abs. 1 IfSG an die zuständige Landesbehörde nur Erkrankungs- oder Todesfälle und Erregernachweise, die der Falldefinition gemäß § 11 Abs. 2 IfSG entsprechen.

Die vom RKI erstellten Falldefinitionen sind auf den Internetseiten des RKI unter www.rki.de/falldefinitionen veröffentlicht.

Beratung und Spezialdiagnostik

Das Robert Koch-Institut führt keine individuelle medizinische Beratung zu Klinik, Therapie oder Impfungen durch. Bitte wenden Sie sich diesbezüglich an Ärzte oder Kliniken in Ihrer Nähe, bei denen möglichst eine Spezialisierung für Infektionskrankheiten besteht.

Bezüglich Fragen zu Infektionsschutz und -prävention, kontaktieren Sie bitte Ihr zuständiges Gesundheitsamt (https://tools.rki.de/plztool/).

Beratung zur Epidemiologie

Robert Koch-Institut
Abteilung für Infektionsepidemiologie
Fachgebiet 35 - für Gastroenterologische Infektionen, Zoonosen und tropische Infektionen
Seestraße 10, 13353 Berlin
Ansprechpartner: Prof. Dr. Klaus Stark
Tel.: 030 18754 3432
E-Mail: Kontaktformular

Beratung zur Spezialdiagnostik

Konsiliarlabor für Hantaviren
Institut für Virologie
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Charitéplatz 1, 10117 Berlin
Ansprechpartner: Prof. Dr. Jörg Hofmann (Leiter); Prof. Dr. Detlev H. Krüger
Tel.: 030-405-026-351
Fax: 030-405-026-616
E-Mail: Joerg.Hofmann@charite.de; detlev.kruger@charite.de
Homepage: https://virologie-ccm.charite.de/diagnostik/konsiliarlaboratorium_fuer_hantaviren/

Weitere Informationen
www.rki.de/hantaviren

https://www.ecdc.europa.eu/en/hantavirus-infection

https://www.fli.de/de/aktuelles/tierseuchengeschehen/hantavirus-erkrankungen/

Ausgewählte Informationsquellen

  1. Clement J, Maes P, Van Ranst M: Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome in the New, and Hantavirus Pulmonary Syndrome in the Old World: paradi(se)gm lost or regained? Virus Res. 2014; 187:55-8.
  2. Ettinger J, Hofmann J, Enders M, et al: Multiple synchronous outbreaks of Puumala virus, Germany, 2010. Emerg. Infect. Dis. 2012; 18(9):1461-4.
  3. Faber M, Krüger DH, Auste B, et al: Molecular and epidemiological characteristics of human Puumala and Dobrava-Belgrade hantavirus infections, Germany, 2001 to 2017. Euro Surveill. 2019; 24(32):1800675.
  4. Hofmann J, Meier M, Enders M, et al: Hantavirus disease in Germany due to infection with Dobrava-Belgrade virus genotype Kurkino. Clin. Microbiol. Infect. 2014; 20:O648-55.
  5. Hofmann J, Krüger DH, Loyen M: Hantavirus-Infektionen in Deutschland – ein Rückblick auf das Ausbruchsjahr 2017. Epid. Bull. 2018; 15:143-146.
  6. Krüger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B: Hantaviruses – globally emerging pathogens. J. Clin. Virol. 2015; 64:128-36.
  7. Krüger DH, Ulrich RG, Hofmann J: Hantaviren als zoonotische Krankheitserreger in Deutschland. Dtsch. Arztebl. Int. 2013; 110:461-7.
  8. Latus J, Schwab M, Tacconelli E, et al: Clinical course and long-term outcome of hantavirus-associated nephropathia epidemica, Germany. Emerg. Infect. Dis. 2015; 21(1):76-83.
  9. Meisel H, Wolbert A, Razanskiene A, et al: Development of novel immunoglobulin G (IgG), IgA, and IgM enzyme immunoassays based on recombinant Puumala and Dobrava hantavirus nucleocapsid proteins. Clin. Vaccine Immunol. 2006; 13(12):1349-57.
  10. Olsson GE, Leirs H, Henttonen H: Hantaviruses and their hosts in Europe: reservoirs here and there, but not everywhere? Vector Borne Zoonotic Dis. 2010; 10(6):549-61.
  11. Reil D, Binder F, Freise J. et al: Hantaviren in Deutschland: Aktuelle Erkenntnisse zu Erreger, Reservoir, Verbreitung und Prognosemodellen. Berl. Münch. Tierärztl. Wochenschrift 2018; 131(11/12):453-64.
  12. Schilling S, Emmerich P, Klempa B, et al: Hantavirus disease outbreak in Germany: Limitations of routine serological diagnostics and clustering of virus sequences of human and rodent origin. J. Clin. Microbiol. 2007; 45(9):3008-14.
  13. Vaheri A, Henttonen H, Voutilainen L, et al: Hantavirus infections in Europe and their impact on public health. Rev. Med. Virol. 2013; 23:35-49.


Redaktion der Reihe "RKI-Ratgeber"

Hinweise zur Reihe "RKI-Ratgeber" richten Sie bitte an das Robert Koch-Institut, Abteilung für Infektionsepidemiologie (Kontaktformular) oder an die Redaktion des Epidemiologischen Bulletins (Kontaktformular).

Stand: 13.11.2020

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