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AG 4: Pathogenität und Inaktivierung chronisch persistierender bakterieller Infektionserreger

Leitung:
Martin Mielke
Vertretung:
Jens Jacob

Aufgaben

Inaktivierung von Krankheitserregern unter physiologischen Aspekten

Schwerpunkte

Im Rahmen der physiologischen Abwehrmechanismen eines infizierten Wirtes erfolgt die Inaktivierung von Krankheitserregern in der Regel mittels löslicher, die Zellhülle von Mikroorganismen schädigender Serum- oder Sekretbestandteile wie Lysozym oder Komplement bzw. intrazellulär, im Inneren von Phagozyten, durch Enzyme, insbesondere aber durch antimikrobiell wirksame reaktive Metaboliten wie O2-, H2O2, Stickoxide, OH , HOCl; HOSCN, HOI, NH2Cl und Aldehyde; d.h. Substanzen, die auch aus der Anwendung als Antiseptika oder Desinfektions­mittel bekannt sind. Die Ähnlichkeit der für die Desinfektion eingesetzten Sub­stan­zen mit solchen, die auch intrazellulär an der Inaktivierung von Krank­heits­er­re­gern beteiligt sind, hat in einem Schwerpunkt die Analyse der Toleranz intra­zel­lu­lär vitaler Bakterien mit der Fähigkeit zur Persistenz in aktivierten Makrophagen angeregt. Unter Einsatz mikrobiologischer, molekularbiologischer und tier­ex­pe­ri­men­teller Methoden werden Toleranzphänomene bei Bakterien analysiert. Bei den hierzu verwendeten Brucellen handelt es sich um chronisch persistierende, schwierig zu therapierende Gram- neg. Stäbchen ohne klassische Virulenz­fak­to­ren. Die bisher vorliegenden Befunde deuten darauf hin, dass die Bakterien unter antimikrobiellem Selektionsdruck im Rahmen der Immunantwort zu Ver­än­de­run­gen im Zucker- bzw. Eisenstoffwechsel befähigt sind, die mit Änderungen in der Generationszeit (small colony variants) sowie der Toleranz gegen inaktivierende Mechanismen bzw. ungünstige Umweltbedingungen einhergehen.

Stand: 29.06.2012

Ausgewählte Publikationen

  • Jacob J, Finke A, Mielke M (2012): The mglA gene and its flanking regions in Brucella: The role of mglA in tolerance to hostile environments, Fe-metabolism and in vivo persistence.
    Int. J. Med. Microbiol. 302 (3): 148-154. Epub Apr 23. doi 10.1016/j.ijmm.2012.02.001. mehr

  • Jacob J, Hort GM, Overhoff P, Mielke ME (2006): In vitro and in vivo characterization of smooth small colony variants of Brucella abortus S19.
    Microbes Infect. 8 (2): 363-371. Epub 2005 Sep 15. mehr

  • Hort GM, Weisenburger J, Borsdorf B, Peters C, Banai M, Hahn H, Jacob J , Mielke ME (2003): Delayed type hypersensitivity-associated disruption of splenic periarteriolar lymphatic sheaths coincides with temporary loss of IFN-gamma production and impaired eradication of bacteria in Brucella abortus-infected mice.
    Microbes Infect. 5 (2): 95-106. mehr

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