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Zielgruppeneinstiege

Leptospirose

RKI-Ratgeber für Ärzte

Präambel

Die Herausgabe dieser Reihe durch das Robert Koch-Institut (RKI) erfolgt auf der Grundlage des § 4 Infektionsschutzgesetz (IfSG). Praktisch bedeutsame An­ga­ben zu wichtigen Infektionskrankheiten sollen aktuell und konzentriert der Orien­tie­rung dienen. Die Beiträge werden in Zusammenarbeit mit den Nationalen Refe­renz­zentren (NRZ), Konsiliarlaboren (KL) sowie weiteren Ex­per­ten erarbeitet. Die Erst­pu­bli­kation und deutlich überarbeitete Folge­ver­si­o­nen werden im Epide­mio­lo­gischen Bulletin und im Internet (www.rki.de/ratgeber) veröffentlicht. Eine Aktu­a­li­sie­rung erfolgt nach den Erfordernissen, aktualisierte Fassungen ersetzen die älteren.

Erstveröffentlichung im Epidemiologischen Bulletin 42/2015

Erreger

Leptospiren gehören zur Familie der Leptospiraceae in die Klasse der Spiro­chäten. Sie sind stark bewegliche, obligat aerobe, korkenzieherartig geformte Bakterien mit einer Länge von 6-25 µm und einem Durchmesser von ca. 0,1 µm. Oftmals sind sie an beiden Enden abgebogen, so dass sie ein hakenförmiges oder kleiderbügelartiges Aussehen bekommen.

Traditionell wird zwischen der pathogenen Spezies Leptospira interrogans sensu lato und der saprophytär lebenden Spezies Leptospira biflexa sensu lato unter­schie­den. Beide Spezies werden aufgrund ihrer antigenen Eigenschaften in zahl­reiche Serovare unterteilt, wobei die Spezies L. interrogans mehr als 50 Serovare umfasst, welche in 25 Serogruppen eingeteilt werden.

Die neue Nomenklatur basiert auf der genetischen Verwandtschaft der Lepto­spi­ren (DNA-Hybridisierung). Nach diesem Prinzip werden derzeit 21 ver­schie­de­ne Arten, von denen 14 pathogene Eigenschaften aufweisen, unterschieden (Lehmann JS, et al. 2014). Die bewährte Einordnung der Leptospiren in phäno­ty­pische Serovare hat jedoch nach wie vor ihre Bedeutung und wird von Klinikern und Epidemiologen bis zur Entwicklung von einfachen und validierten mole­ku­laren Untersuchungsmethoden auch weiterhin Verwendung finden.

Vorkommen

Obwohl die Leptospirose in tropischen und subtropischen Ländern die höchsten Inzidenzen aufweist, zeigt sich ein geringes, jedoch recht konstantes Vorkommen auch in Ländern mit gemäßigtem, westeuropäischem Klima.

In Deutschland wurden seit dem Jahr 2000 pro Jahr zwischen 37 und 166 Lepto­spi­rose­fälle an das RKI übermittelt. Dabei sind im Durchschnitt mehr als drei Viertel der übermittelten Infektionen in Deutschland erworben. Aufgrund der häufig unspezifischen klinischen Symptomatik der Leptospirose kann man jedoch von einer deutlichen Dunkelziffer ausgehen.

Die autochthone Leptospirose ist in Deutschland eine saisonale Erkrankung mit Häufungen im Sommer und Frühherbst, bedingt durch die Überlebensfähigkeit der Leptospiren in der Außenwelt. Bestimmte Berufsgruppen wie Kanalarbeiter, La­bor­per­so­nal, in der Landwirtschaft und im Veterinärwesen Tätige sind auf­grund des Kontakts mit von Nagerurin kontaminiertem Wasser oder durch den Umgang mit infizierten Nutztieren besonders gefährdet, an einer Leptospirose zu er­kran­ken. Wie in anderen Ländern ist die Leptospirose in Deutschland eine Er­kran­kung, die hauptsächlich das männliche Geschlecht im erwerbstätigen Alter betrifft.

Aktuelle Fallzahlen und weitere epidemiologische Kenngrößen aller melde­pflich­ti­gen Krankheiten finden Sie im aktuellen Infektionsepidemiologischen Jahrbuch unter www.rki.de/jahrbuch. Ein vereinfachter Datenbestand der gemäß IfSG melde­pflichtigen Krankheitsfälle und Erregernachweise kann mit Hilfe von SurvStat@RKI unter www.rki.de/survstat abgefragt werden.

Reservoir

Die Leptospirose ist eine klassische Zoonose und zahlreiche Wild- und Nutz­tier­arten sind für Leptospiren empfänglich und können an Leptospirose erkranken. In Deutschland zählen dazu u.a. Hunde, Haus- und Wildschweine, Rinder und Pfer­de. Im Rahmen einer deutschlandweiten seroepidemiologischen Unter­su­chung an 31.000 Nutztieren wurde eine Seroprävalenz für unterschiedliche Leptospiren-Serovare von 14,4% bei Schafen und 4,5% bei Pferden festgestellt (Schonberg A, et al. 1987). Die wachsende Bedeutung der Leptospirose bei Hunden in Deutsch­land wurde ebenfalls durch eine seroepidemiologische Studie belegt, die zwischen 1999 und 2002 durchgeführt wurde. Von 3.671 Serum­proben zeigten 29,8% hohe Antikörpertiter gegen Leptospiren (Geier-Doemling D, et al. 2003).

Obwohl prinzipiell jedes Säugetier mit Leptospiren infiziert werden kann, kommt Kleinsäugern (insb. Nagetiere) als natürliches Reservoir weltweit die größte Bedeutung zu. Die Reservoirtiere erkranken dabei in der Regel nicht an einer Leptospirose, scheiden jedoch den Erreger zum Teil lebenslang im Urin aus. In den 1920er und 1930er Jahren kam es in Deutschland zu zahlreichen Aus­brü­chen, die vornehmlich durch Leptospira kirschneri Serovar Grippotyphosa ver­ur­sacht wurden. Das sogenannte „Ernte-“ oder „Schlammfieber“ betraf vor allem Feldarbeiter, die nach Überschwemmungen in Erntegebieten arbeiteten, welche durch mit Leptospiren infizierte Mäuse oder Feldhamster besiedelt waren. Diese Ausbrüche, die zum Teil mehrere Tausend Menschen betrafen, zeigen das mög­li­che epidemische Potenzial der Leptospirose auf. In den letzten Jahren kam es unter vergleichbaren Umständen zu Ausbrüchen von Leptospirose unter aus­län­di­schen Erdbeerpflückern in Deutschland. Bei Ausbrüchen in den Jahren 2007 und 2014 wurde Leptospira kirschneri Serovar Grippotyphosa bei Feld­mäu­sen nach­ge­wiesen, die mit dem Geschehen in Zusammenhang standen (Desai S, et al. 2009).

Infektionsweg

Die Übertragung auf den Menschen erfolgt in der Regel durch den direkten oder indirekten Kontakt (kontaminiertes Wasser, Schlamm) mit dem Urin erkrankter Tiere, die den Erreger in hoher Anzahl ausscheiden können, auch ohne dabei selbst erkrankt zu sein. In der Regel gelangen Leptospiren über kleine Haut­ver­letzungen sowie über die Schleimhäute von Auge, Nase und Mund in den Organismus.

In Deutschland traten in den letzten Jahren nach Sportveranstaltungen (Triathlons) mehrere Fälle von Leptospirose auf, die in Zusammenhang mit der Ex­posi­tion zu verunreinigtem Flusswasser standen. Es wurde angenommen, dass besonders das Auftreten von Starkregen vor den Sportereignissen mit der Ein­schwem­mung von Leptospiren aus dem Uferbereich oder der Kanalisation asso­ziiert war (Brockmann S, et al. 2010). Auch der Biss von infizierten Tieren und die Aufnahme des Erregers durch Trinkwasser haben zu Erkrankungen geführt.

Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist nur in seltenen Fällen beschrieben worden. Auch wenn bei einzelnen Patienten noch lange nach der primären In­fek­ti­on Leptospiren im Urin nachgewiesen werden konnten (Bal AE, et al. 1994), ist das Risiko einer (z.B. nosokomialen) Übertragung als sehr gering zu bewerten. Anekdotisch wurde eine Übertragung von Leptospiren über die Muttermilch be­schrieben (Bolin CA, et al. 1988).

Die Infektiosität der Leptospiren in der Außenwelt kann über Wochen und Monate erhalten bleiben. Dabei besteht eine starke Abhängigkeit von den Um­welt­be­din­gun­gen: warme Temperaturen, konstante Feuchtigkeit (Seen, Flüsse, feuchter Boden) sowie ein neutraler oder leicht basischer pH Bereich (7,0 – 7,8) fördern das Überleben der Bakterien. Dabei ist allerdings zu berücksichtigen, dass sich Leptospiren außerhalb der Wirtsorganismen nicht vermehren.

In Salzwasser sind Leptospiren nur für kurze Zeit überlebensfähig. Ebenso zeigen sie eine hohe Empfindlichkeit gegen direkte Sonneneinstrahlung. Verlässliche Angaben über die minimale infektiöse Dosis liegen für Menschen nicht vor. Auf­grund von Tierversuchen kann man allerdings davon ausgehen, dass bereits wenige Leptospiren zu einer Erkrankung führen können (Mori M, et al. 1974).

Inkubationszeit

Die Inkubationszeit der Leptospirose beträgt in der Regel 7-14 Tage, mit einer Spannweite von 2-30 Tagen.

Klinische Symptomatik

Das klinische Bild der Leptospirose ist ausgesprochen vielseitig und reicht von milden, grippeähnlichen Symptomen bis hin zu fulminant verlaufenden, sep­ti­sch­en Erkrankungen, die innerhalb weniger Tage zum Tode führen. Zwischen diesen beiden Extremen liegt ein Spektrum unterschiedlich schwerer Krank­heits­ver­läufe, die beim Menschen potenziell jedes Organsystem betreffen können. Die schwe­ren und mit einer hohen Letalität belasteten Infektionen stellen jedoch nur einen kleinen Anteil aller Infektionen durch Leptospiren dar; man geht davon aus, dass sich über 90% der Leptospirosen als milde, zum Teil subklinische Erkrankung manifestieren.

Häufig wird bei einer klinisch apparenten Leptospirose ein biphasischer Krank­heits­ver­lauf beobachtet. Eine akute oder septikämische Phase geht nach un­ge­fähr einer Woche in eine Immunphase über, die durch Antikörperproduktion und Ausscheidung der Leptospiren im Urin gekennzeichnet ist. Die meisten Kom­pli­ka­tionen der Leptospirose treten während der Immunphase und damit folglich ab der zweiten Erkrankungswoche auf und werden nicht not­wen­di­ger­weise durch eine direkte Gewebebeschädigung verursacht, sondern durch die Immunantwort des Körpers.

Die traditionelle Einteilung des Verlaufs und des Schweregrads einer Lepto­spi­ro­se in „ikterische“ (schwere) und „anikterische“ (leichte) Erkrankungen wurde in letzter Zeit weitgehend verlassen, da schwere Formen zunehmend auch ohne Ikterus beschrieben wurden.

Eine Einteilung der WHO gliedert die Erkrankung in vier grobe klinische Kate­gorien (WHO 2003):

  • Grippeähnliche Symptome
  • Morbus Weil,
  • Meningitis / Meningoenzephalitis,
  • Pulmonale Hämorrhagien mit respiratorischer Insuffizienz.

Grippeähnliche Symptome
In der Mehrzahl der Fälle manifestiert sich die Leptospirose als unspezifischer grippaler Infekt. Plötzlich einsetzendes Fieber, Gelenk- und Muskelschmerzen sowie Cephalgien sind typische Zeichen. Das Fieber ist dabei von Beginn an hoch (39 – 40°C) und zeigt häufig einen zweiphasigen Verlauf. Nicht selten wer­den starke Myalgien besonders in der Wadenmuskulatur beschrieben. Die Früh­phase einer Leptospirose kann von einem morbilliformen Exanthem begleitet sein, das entweder diffus oder am Rumpf lokalisiert auftritt. Durch die Vaso­di­la­ta­tion kommt es zudem zu einer intensiven Rötung der Schleimhäute und zu einer Bindehauthyperämie, die als Konjunktivitis imponiert und die dem Patienten eine charakteristische Erscheinung verleiht.

Morbus Weil
Die klassische Trias aus Nierenversagen, Ikterus und Splenomegalie wurde lange Zeit als typische Manifestation der Leptospirose angesehen, was unter anderem dazu führte, dass "atypische" Verläufe nicht erkannt wurden. Der Morbus Weil kann als zweiter Teil einer biphasischen Erkrankung in Erscheinung treten, sich aber auch als eigenständige, rasch progrediente Erkrankung manifestieren. Der Ikterus ist dabei typischerweise nicht mit Leberzellnekrosen assoziiert, sondern beruht auf einer intrahepatischen Störung bei der Sekretion der Gallensäuren. Dies führt typischerweise zu einer Hyperbilirubinämie ohne bzw. mit einem nur geringen Anstieg der Transaminasen. Als infektiöse Ursachen eines akuten Nie­ren­ver­sa­gens zeichnen sich Leptospiren besonders dadurch aus, dass die Patienten eher eine Hypokaliämie und ein polyurisches Nierenversagen ent­wi­ckeln. Tritt eine Oligurie ein, so ist diese als wichtiges negatives prognostisches Kriterium zu werten.

Meningitis / Meningoenzephalitis
Die Leptospirose betrifft häufig das Zentralnervensystem. Zeichen und Symp­tome umfassen starke Kopfschmerzen, Photophobie, Nackensteife und ge­änd­erte Vigilanz und entsprechen damit dem klinischen Bild anderer viraler oder bak­te­ri­el­ler Meningitiden. Diese Symptome können bei der Leptospirose auch ohne he­pa­ti­sche, Nie­ren- oder Lungenbeteiligung auftreten. Eine aseptische Me­nin­gi­tis wird in 5 – 24% der Krankheitsfälle beobachtet. Obgleich Leptospiren be­son­ders in der Frühphase häufig im Liquor nachgewiesen werden können, werden schwere meningitische Symptome im Allgemeinen nur in der Immunphase der Erkrankung gesehen.

Pulmonale Hämorrhagien
Diffuse pulmonale Hämorrhagien wurden erstmals 1965 in China als Symptom einer Leptospirose beschrieben (Wang CP, et al. 1965), wobei sie in der Regel während größerer Epidemien und seltener bei sporadischen Fällen auftraten. Bemerkenswert ist dabei, dass die pulmonalen Hämorrhagien auch ohne Nie­ren­ver­sagen und Ikterus in Erscheinung treten und dann mit einer hohen Letalität belastet sind. Auch in Deutschland sind einzelne Fälle mit pulmonalen Hämorrhagien bekannt geworden, die zum Teil fatal endeten.

Weitere Symptome
Im Blutbild findet sich regelmäßig eine Thrombozytopenie, begleitet von einer Leukozytose und Neutrophilie mit Linksverschiebung. Peri- und Myokarditiden wurden in Verbindung mit EKG-Veränderungen und Arrhythmien beschrieben und treten wahrscheinlich häufiger auf als bisher angenommen. Weitere seltene Manifestationen der Leptospirose sind eine Pankreatitis bzw. Cholezystitis und eine Rhabdomyolyse.

Pathologische Untersuchungen stützen die Theorie, dass eine diffuse Vas­ku­li­tis für viele Zeichen und Symptome von Leptospirose verantwortlich ist. Die Vas­ku­li­tis scheint dabei hauptsächlich die Kapillaren zu betreffen, was die schweren Symptome an Filterorganen wie der Leber, den Lungen und den Nieren erklärt. Bisher wurden keine Toxine identifiziert, die für die erhöhte Gefäßpermeabilität verantwortlich sind. Diese Phänomene scheinen nicht vom Vorhandensein der Leptospiren abhängig zu sein, da sie nach der Entfernung der Bakterien bestehen bleiben.

Folgeerkrankungen
Bei Menschen und Pferden kann sich noch mehrere Jahre nach der Primär­in­fek­tion eine ein- oder beidseitige Uveitis als Folgeerkrankung einer Leptospirose manifestieren. Es wird vermutet, dass es sich dabei um eine autoimmune Er­krank­ung handelt. Die Uveitis spricht in der Regel gut auf eine Behandlung mit Steroiden an (Rathinam SR, et al. 2005).

Dauer der Ansteckungsfähigkeit

Leptospiren können von erkrankten Personen in den ersten zwei Wochen nach Infektionsbeginn mit dem Urin ausgeschieden werden. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist aber nur in seltenen Fällen beschrieben worden (siehe Infektionsweg).

Diagnostik

1. Differenzialdiagnostik

Die Differenzialdiagnose einer reiseassoziierten Leptospirose umfasst je nach Ursprungsland zahlreiche fieberhafte Erkrankungen. Neben Malaria, Rickett­si­o­sen, Typhus, Arbovirus-Infektionen (u.a. Dengue, Gelbfieber) und akuter Schis­to­so­mi­a­sis (Katayama-Fieber) kommt – besonders bei Reisenden aus dem süd­ost­asia­tischen Raum und bei Patienten mit Lungenbeteiligung – auch die Melioidose in Betracht. Weitere Virusinfektionen wie Influenza, virale Hepatitiden (HAV, HEV) HIV-Infektion (Serokonversion mit akutem HIV-Syndrom) und – besonders bei hä­mor­rha­gi­scher Lungenbeteiligung – Hantavirus-Infektionen sind ebenfalls ab­zu­klären. Bei primär zentralnervöser Manifestation ist zusätzlich an Me­nin­go­en­ze­pha­li­tiden anderer Genese zu denken (z.B. FSME).

Zur Differenzialdiagnose autochthon erworbener Leptospirosen gehören unter anderem das hämolytisch-urämische Syndrom nach einer Infektion mit EHEC oder Shigellen.

2. Labordiagnostik

Die Labordiagnose einer Leptospirose kann entweder durch den direkten Er­re­ger­nach­weis oder durch serologische Methoden erfolgen. Goldstandard der sero­lo­gi­schen Diagnostik ist nach wie vor der Mikroagglutinationstest (MAT).

Erregernachweis
Der direkte Erregernachweis stellt die sensitivste Methode zum Nachweis von Leptospiren dar und erfolgt entweder durch die Anzucht der Leptospiren aus Kör­per­flüs­sig­kei­ten oder Gewebe bzw. durch den Nachweis leptospiraler DNA in der PCR.

Die Verfahren zur Anzucht von pathogenen Leptospiren haben sich in den letzten Jahrzehnten wenig geändert. Inder ersten Woche nach Erkrankungsbeginn kön­nen Leptospiren aus dem Blut oder aus Liquorproben kultiviert werden. Die An­zucht aus dem Urin gelingt am ehesten in der 2. Erkrankungswoche. Der kul­tu­rel­le Nachweis ist generell kompliziert und langwierig, da sich Leptospiren in Kultur mit einer Verdopplungszeit von ca. 8 Stunden nur langsam vermehren. Blut und Liquor sollten in Heparin oder Natriumoxalat transportiert werden; eine Anti­ko­a­gu­la­tion mit Citrat ist aufgrund hemmender Eigenschaften zu vermeiden.

Eine Alternative für den direkten Erregernachweis stellt die PCR dar. DNA kann dabei aus Blut, Liquor, Gewebe oder Urin isoliert werden. Neben der kulturellen Anzucht des Erregers und der PCR kommt auch der Direktnachweis in der Dun­kel­feld­mi­kros­ko­pie in Frage. Als Untersuchungsmaterial eignen sich Blut in der ersten Woche der Infektion (Liquor aufgrund der häufig geringen Erregeranzahl nur eingeschränkt) und Urin im weiteren Verlauf der Erkrankung. Dabei ist jedoch zu bedenken, dass diese Methode ein hohes Maß an Erfahrung voraussetzt, da insbesondere in Blutproben zahlreiche Artefakte (z.B. Zellmembranen von Ery­thro­zyten) leicht mit Leptospiren verwechselt werden können. Stehen his­to­lo­gische Präparate zur Verfügung, können Leptospiren auch durch eine Silber­färbung nach Warthin-Starry oder durch immunhistologische Untersuchungen dargestellt werden.

Antikörpernachweis
Der Mikroagglutinationstest (MAT) gilt als die Referenzmethode in der sero­lo­gi­schen Leptospirendiagnostik. Die Methode beruht auf der Agglutination vitaler Leptospiren durch Antikörper im Serum des Patienten und setzt daher ein Labor der Sicherheitsstufe 2 voraus, welches mehrere, in der jeweiligen Region en­de­mische Lepto­spi­ren-Serovare in Dauerkultur halten kann.

Die MAT ist serovar- bzw. serogruppenspezifisch; dabei ist jedoch zu berück­sich­ti­gen, dass insbesondere bei frischen Infektionen regelmäßig Kreuzreaktionen zwischen verschiedenen Serovaren auftreten. Die Bestimmung einzelner Sero­vare durch die MAT ist daher weniger für den individuellen Patienten relevant, erlaubt jedoch wichtige Aussagen über die in einer Population zirkulierenden Leptospiren-Serovare. In der WHO Referenzmethode gilt ein Titer von 1 : 100 und höher als positiv, wobei grundsätzlich die Untersuchung eines Folgeserums im Abstand von ein bis zwei Wochen anzustreben ist, um einen Titerverlauf zu dokumentieren. Antikörper können nach einer durchgemachten Infektion mehrere Jahre im MAT nachweisbar bleiben. Eine Serokonversion oder ein deutlicher Titeranstieg (4-fach oder höher) gilt als Beleg einer frischen Infektion.

Eine Vielzahl weiterer serologischer Methoden wurde für die Lepto­spi­rose ent­wi­ckelt und zum Teil auch kommerzialisiert. Zu nennen sind dabei besonders die häufig eingesetzten ELISA-Assays. Diese automatisierbaren Assays benutzen im Allgemeinen ein klassenspezifisches Antigen, welches z.B. aus einem Ganzzelllysat gewonnen wird. Teilweise wird zwischen IgM- und IgG-Antikörpern unterschieden. ELISA-Assays können daher früher positiv reagieren (d.h. bereits im Verlauf der 1. Woche nach Erkrankungsbeginn), im Vergleich zum MAT, die erst im Verlauf der 2. Erkrankungswoche positive Ergebnisse bringt. Es ist jedoch zu bedenken, dass auch ein negativer ELISA in den ersten Tagen der Er­krank­ung eine Leptospirose nicht ausschließt.

Therapie

Einheitliche Leitlinien für die Therapie der Leptospirose liegen zurzeit nicht vor. Eine im Jahr 2000 durchgeführte Literaturanalyse der Cochrane-Library stellte fest, dass die Evidenz für Antibiotikaschemata als Therapieoption der Lepto­spi­rose aufgrund der geringen Studienanzahl und methodischer Probleme bei den Therapiestudien als nicht ausreichend gewertet werden muss (Guidugli F, et al. 2000).

Unter Fachleuten besteht jedoch ein weitgehender Konsens, dass Antibiotika insbesondere in der Frühphase der Erkrankung eine sichere Indikation besitzen. Während für leichte Krankheitsverläufe Doxycyclin (2 x 100 mg/d; p. o. für 7 Tage) empfohlen wird, wird bei der schweren Leptospirose Penicillin G (1,5 Mio E/6 h; i. v. für 7 Tage) oder Ceftriaxon (1 g/d; i. v. für 7 Tage) eingesetzt, wobei Ceftriaxon aufgrund der einfacheren Anwendung, der geringeren Kosten und des größeren Wirkungsspektrums häufig bevorzugt wird. Alternativ wurde bei schweren Krankheitsverläufen auch die Wirksamkeit von Cefotaxim (1 g/6 h, i. v. für 7 Tage) und Doxycyclin i. v. gezeigt, wobei letzteres eher in tropischen Hochendemiegebieten mit begrenzten diagnostischen Möglichkeiten sinnvoll erscheint, da durch Doxy­cyclin auch Rickettsien therapeutisch erfasst werden, die in diesen Ländern eine wichtige Differenzialdiagnose darstellen.

Bei schweren pulmonalen Verlaufsformen zeigte eine Studie kürzlich den positiven Effekt von Methylprednisolon auf die Letalität der Patienten (Shenoy VV, et al. 2006).

Infektionsschutz und Hygienemaßnahmen

1. Präventive Maßnahmen

Für Risikogruppen ist eine Expositionsprophylaxe anzuraten, die neben einer geeigneten (d.h. wasserdichten) Schutzkleidung auch Handschuhe und ggf. eine Schutzbrille umfasst. Bei Exposition zu potenziell kontaminierten Gewässern sollten Wunden wasserdicht geschützt werden. Doxycyclin wurde erfolgreich zur Prophylaxe der Leptospirose bei Soldaten mit einer Dosierung von 200 mg/Woche angewandt (Guidugli F, et al. 2000).

Bei Kontakt mit infizierten Tieren (z.B. Hunden) sollten die betroffenen Personen zunächst auf die Entwicklung der für Leptospirose beschriebenen Initialsymptome (plötzlich einsetzendes Fieber, Gelenk- und Muskelschmerzen) beobachtet werden. Bei Auftreten von Symptomen sollte dann eine Therapie erfolgen.

Für die Wirksamkeit einer medikamentösen Postsexpositionsprophylaxe nach einer vermuteten Exposition besteht keine Evidenz.

Impfung
In Deutschland gibt es keinen zugelassenen Impfstoff beim Menschen gegen Leptospirose. Hunde sollten dagegen regelmäßig gegen Leptospirose geimpft werden. Bis vor kurzem standen gegen die bisher typischen Serovare bei Hunden (Leptospira interrogans Serovar Canicola und Icterohaemorrhagiae) nur bivalente Impfstoffe zur Verfügung. Da zunehmend auch canine Infektionen durch bisher seltene Serovaren europaweit festgestellt wurden, sind seit 2014 tetra­valente Impfstoffe (zusätzlich mit den Serovaren Australis und Grippotyphosa) verfügbar.

2. Maßnahmen bei Einzelerkrankungen

Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung ist bei der Leptospirose äußerst selten und bei korrekter Durchführung der Basishygiene nicht wahrscheinlich. Eine Isolationspflicht für Erkrankte ist daher nicht angezeigt. Nach dem Merkblatt zu der Berufskrankheit Nr. 3102 der Anlage zur Berufskrankheiten-Verordnung (BKV) ist die Leptospirose eine anerkannte Berufserkrankung für bestimmte Risikogruppen. Dazu zählen u.a. Kanal , Feld- oder Abwasserarbeiter und Tierärzte.

3. Umgang mit Kontaktpersonen

Für Kontaktpersonen sind keine besonderen Maßnahmen angezeigt.

4. Maßnahmen bei Ausbrüchen

Spezielle Maßnahmen im Kontext von Ausbrüchen sind nicht angezeigt. Bei Aus­brüchen, bei denen eine persistierende Infektionsquelle in der Umwelt ver­mu­tet werden kann (z.B. Ausbrüche unter Feldarbeitern oder bei Schwimm­sport­lern in definierten Gewässern), sollte eine Untersuchung und ggf. Sperrung der In­fek­ti­ons­quelle erwogen werden. Grundsätzlich sollten Sportereignisse in offenen Ge­wäs­sern nach Starkregenvorfällen kritisch bewertet werden, da nicht aus­ge­schlos­sen werden kann, dass über die Kanalisation oder Einschwemmungen vom Ufer her eine Belastung mit Leptospiren stattgefunden hat.

Gesetzliche Grundlage

Meldepflicht gemäß IfSG

Dem Gesundheitsamt wird gemäß § 7 Abs. 1 IfSG der direkte oder indirekte Nachweis von humanpathogenen Leptospira sp., soweit er auf eine akute Infektion hinweist, namentlich gemeldet.

Darüber hinaus können allgemeine nicht erreger- oder krankheitsspezifische Meldepflichten bestehen (siehe www.rki.de/falldefinitionen > Kapitel "Struktur der Falldefinitionen" > "Gesetzliche Grundlage").

Die Meldungen müssen dem Gesundheitsamt spätestens 24 Stunden nach erlangter Kenntnis vorliegen.

Übermittlung

Das Gesundheitsamt übermittelt gemäß § 11 Abs. 1 IfSG an die zuständige Landesbehörde nur Erkrankungs- oder Todesfälle und Erregernachweise, die der Falldefinition gemäß § 4 Abs. 2 Nr. 2 Buchst. a IfSG entsprechen.

Die vom RKI erstellten Falldefinitionen sind auf den Internetseiten des RKI unter www.rki.de/falldefinitionen veröffentlicht.

Weitergehende Mitteilungspflichten
Es bestehen ergänzende Verordnungen in Sachsen.

Beratung und Spezialdiagnostik

Das Robert Koch-Institut führt keine individuelle medizinische Beratung zu Klinik, Therapie oder Impfungen durch. Bitte wenden Sie sich ggf. an Ärzte oder Kliniken in Ihrer Nähe, bei denen eine Spezialisierung für Infektionskrankheiten besteht.

Das RKI führt keine reisemedizinische Beratung durch. Informationen zu Tropen­reisen sind bei Tropeninstituten und anderen entsprechenden reise­medi­zi­nischen Beratungsstellen erhältlich.

Beratung zur Epidemiologie

Robert Koch-Institut
Abteilung für Infektionsepidemiologie, FG 35
Seestraße 10, 13353 Berlin
Ansprechpartner: Prof. Dr. Klaus Stark
Tel.: 030 18754 3432
Fax: 030 18754 3533
E-Mail: Kontaktformular

Konsiliarlabor für Leptospirose
Bundesinstitut für Risikobewertung
Diedersdorfer Weg 1, 12277 Berlin
Ansprechpartner: Herr Dr. Nöckler, Dr. Anne Mayer-Scholl
Tel.: 030 18412 2053 (Dr. Nöckler)/ –2057 (Dr. Mayer-Scholl)
Fax: 030 18412 2000 (BfR)
E-Mail: karsten.noeckler@bfr.bund.de, anne.mayer-scholl@bfr.bund.de

Weitere Informationen

www.rki.de/leptospirose

Ausgewählte Informationsquellen

  1. Bolin CA, Koellner P: Human-to-human transmission of Leptospira interrogans by milk. J Infect Dis. 1988; 158:246-7.
  2. Brockmann S, Piechotowski I, Bock-Hensley O, et al.: Outbreak of leptospirosis among triathlon participants in Germany, 2006. BMC Infect Dis. 2010 Apr 10;10:91. doi: 10.1186/1471-2334-10-91.
  3. Desai S, van Treeck U, Lierz M, et al.: Resurgence of field fever in a temperate country: an epidemic of leptospirosis among seasonal strawberry harvesters in Germany in 2007. Clin Infect Dis. 2009 Mar 15;48(6):691-7. doi: 10.1086/597036.
  4. Faine S: Leptospira and leptospirosis. CRC Press, Boca Raton, Fla. 1994.
  5. Geier-Doemling D, Heil-Franke G, Mueller E: The prevalence of serum antibodies against some Leptospira in dogs. Kleintierpraxis. 2003 ;12,755–8.
  6. Guidugli F, Castro AA, Atallah AN: Antibiotics for treating leptospirosis. Cochrane Database Syst Rev. 2000; (2):CD001306.
  7. Guidugli F, Castro AA, Atallah AN: Antibiotics for preventing leptospirosis. Cochrane Database Syst Rev. 2000; (4):CD001305.
  8. Kathe J, Mochmann H, editors. Leptospiren und Leptospirosen. Jena: VEB Gustav Fischer Verlag 1967.
  9. Lehmann JS, Matthias MA, Vinetz JM,et al.: Leptospiral pathogenomics. Pathogens. 2014 Apr 10;3(2):280-308. doi: 10.3390/pathogens3020280.
  10. Luzzi GA, Milne LM, Waitkins SA: Rat-bite acquired leptospirosis. J Infect. 1987; 15:57-60.
  11. Bal AE, Gravekamp C, Hartskeerl RA, et al.: Detection of leptospires in urine by PCR for early diagnosis of leptospirosis. J Clin Microbiol. 1994; 32:1894-8.
  12. Mochmann H: The role of the field hamster (Cricetus cricetus) as of a source of infection of the swamp-field fever. Z Hyg Infektionskr. 1957 ;143:327–33.
  13. Mori M, Arimitsu Y, Otani S, et al.: Intracutaneous infection with Leptospira icterohaemorrhagiae (Shibaura strain) of the guinea pig. Jpn J Med Sci Biol. 1974 ;27:297-308.
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  16. Rathinam SR: Ocular manifestations of leptospirosis. J Postgrad Med. 2005; 51:189-94.
  17. Shenoy VV, Nagar VS, Chowdhury AA, et al.: Pulmonary leptospirosis: an excellent response to bolus methylprednisolone. Postgrad Med J. 2006; 82:602-6.
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  21. Wang CP, Chi CW, Lu FL: Studies on anicteric leptospirosis. Chin Med J (Engl). 1965 ;84:298-306.
  22. WHO: Human leptospirosis : guidance for diagnosis, surveillance and control. World Health Organization 2003.

Redaktion der Reihe "RKI-Ratgeber für Ärzte"

Hinweise zur Reihe "RKI-Ratgeber für Ärzte" richten Sie bitte an das Robert Koch-Institut, Abteilung für Infektionsepidemiologie, Dr. Astrid Milde-Busch (Tel.: 030 18754 3312; Kontaktformular) oder an die Redaktion des Epidemiologischen Bulletins (Kontaktformular).

Stand: 19.10.2015

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