Navigation und Service

Zielgruppeneinstiege

Abbau statt Sekretion - Das Regulator-Protein FlgM der nicht-flagellierten Legionella-Spezies L. oakridgensis

L. oakridgensis ist eine weniger virulente und nicht-flagellierte Legionella-Spezies, welche aber dennoch die sogenannte Legionärskrankheit auslösen kann. Tlapák et al. (JB00018-17, Link siehe unten) konnten zeigen, dass obwohl alle Gene des Flagellen-Regulons, bis auf die Flagellen-Regulatorproteine FliA und FlgM, im Genom abwesend sind, die Expression der FliA-abhängigen Gene durch die gleichen Umweltfaktoren (Temperatur, Wachstumsphase) reguliert werden wie in der flagellierten L.-pneumophila-Spezies. Auch FlgM scheint in L. oakridgensis, wie in anderen flagellierten Bakterien, ein negativer Regulator für FliA-abhängig exprimierte Gene zu sein. Im Allgemeinen wird FlgM durch den Flagellen-Komplex sekretiert, was im Bakterium dann zur Aktivierung des Regulators FliA führt, woraufhin die Flagelle fertiggestellt wird und die Bakterien beweglich werden. Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass sich der Regulationsmechanismus der FliA-FlgM-Interaktion in L. oakridgensis an das Fehlen der Flagellen-Struktur angepasst hat, indem das FlgM-Protein nicht sekretiert, sondern vermutlich durch Proteasen abgebaut wird. Auch dies führt dann zur Aktivierung von FliA. Ein Abbau von FlgM wurde bisher nur bei Helicobacter pylori vermutet.

Stand: 26.05.2017

Zusatzinformationen

Gesundheitsmonitoring

In­fek­ti­ons­schutz

Forschung

Kom­mis­sio­nen

Ser­vice

Das Robert Koch-Institut ist ein Bundesinstitut im Geschäftsbereich des Bundesministeriums für Gesundheit

© Robert Koch-Institut

Alle Rechte vorbehalten, soweit nicht ausdrücklich anders vermerkt.