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Frühere wissenschaftliche Arbeiten des Labors

Klonierung, biochemische und funktionelle Charakterisierung des Chemokins "ATAC"

Wir haben ein neues Zytokin ("ATAC") entdeckt, das von aktivierten CD8+ T-Zellen und NK-Zellen sezerniert wird. Diese Entdeckung kann möglicherweise für eine wesentliche Verbesserung von Impfstoffen genutzt werden.

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Identifizierung der neuen humanen Erkrankung "ICOS-Defizienz"

Wir haben eine neue humane Erkrankung identifiziert und charakterisiert, die durch das Fehlen von ICOS auf aktivieren T-Zellen verursacht wird ("ICOS-Defizienz"). In Zusammenarbeit mit einer klinischen Arbeitsgruppe konnten wir zeigen, dass ICOS-defiziente Patienten im frühen Erwachsenenalter eine schwere Störung des Antikörper-Abwehrsystems erleiden.

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Klonierung und funktionelle Charakterisierung des humanen und murinen ICOS

Wir haben ICOS kloniert, ein T-Zell-spezifisches Oberflächenmolekül, das für die Aktivierung und insbesondere die Ko-Stimulation von T-Zellen wesentlich ist.

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Entdeckung des CD40-Liganden auf aktivierten Thrombozyten und Identifizierung von Thrombozyten als inflammatorische Zellen

Durch diese Arbeiten konnten wir den Thrombozyten eine neue Funktion als "inflammatorische Zellen" zuweisen.

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Klonierung des humanen CD40-Liganden und Identifizierung der löslichen Form von CD40L

Wir haben den humanen CD40-Liganden kloniert und charakterisiert, ein für die Interaktion von T-Zellen mit B-Zellen und anderen Immunzellen (u.a. dendritischen Zellen) zentrales Zelloberflächen-Molekül.

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Identifizierung und molekulare Klärung der Erkrankung "Immundefizienz mit Hyper-IgM"

Die "Immundefizienz mit Hyper-IgM" ist eine schwere Erkrankung des Neugeborenen. Zusammen mit zwei klinischen Gruppen haben wir sowohl den klinischen Defekt wie auch die molekulare Ursache dieser Erkrankung beschreiben können.

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